Anti-Хеликобактер (IgG к Helicobacter pylori) - образование иммунной системой антител против Хеликобактер пилори.
Бактерия Helicobacter pylori– это микроорганизм, имеющий жгутики, с помощью которых он свободно перемещается по стенкам желудка и закрепляется на них. H. pylori создает вокруг себя особую среду с повышенным уровнем щелочности, что помогает ей выживать в агрессивной кислотной среде желудка. Этот процесс стимулирует увеличение выработки соляной кислоты желудком и одновременно уменьшает выработку щелочи в двенадцатиперстной кишке, что приводит к развитию гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также способствует развитию рака желудка.
При заражении H. pylori в организме человека начинают вырабатываться антитела, называемые иммуноглобулинами (Ig). Первыми появляются Ig класса М, что говорит о начале болезни, которые сохраняются в крови до 6-8 недель с момента инфицирования. Со 2 недели начинают синтезироваться Ig класса G, обнаружение которых указывает носительство H. pylori или, после проведенного лечения, на перенесенную инфекцию хеликобактериоза.

Пепсиноген I, II- неактивные предшественники (проферменты) основного пищеварительного фермента желудка – пепсина, который действует на начальном этапе переваривания белков в желудочно-кишечном тракте. Существует в 2 видах: пепсиноген I - вырабатываемый преимущественно железами слизистой оболочки дна и тела желудка, пепсиноген II – секретируемый всеми клетками желудка, слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Они превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока.
Изменения уровней пепсиногена I и II используются в качестве диагностического показателя атрофического гастрита.

Пепсиноген I, II- неактивные предшественники (проферменты) основного пищеварительного фермента желудка – пепсина, который действует на начальном этапе переваривания белков в желудочно-кишечном тракте. Существует в 2 видах: пепсиноген I - вырабатываемый преимущественно железами слизистой оболочки дна и тела желудка, пепсиноген II – секретируемый всеми клетками желудка, слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Они превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока.
Изменения уровней пепсиногена I и II используются в качестве диагностического показателя атрофического гастрита.

Гастрин -это гормон желудка, который влияет на выработку желудочного сока в процессе пищеварения. Гормон синтезируется G-клетками желудка, 12-перстной кишки, а также островковыми клетками поджелудочной железы и стимулирует выделение соляной кислоты, пепсиногена, внутреннего фактора Кастла, ферментов поджелудочной железы, желчи в печени, а также активирует моторику пищеварительной системы.
В норме, гастрин начинает вырабатываться в ответ на потребление белковой пищи и растяжение стенок желудка. Он действует на париетальные клетки дна желудка, которые вырабатывают соляную кислоту в большом размере при приеме пищи. Повышение уровня соляной кислоты уменьшает выработку гастрина. По окончанию пищеварения уровень соляной кислоты снижается.
Одной из главных причин увеличения уровня гастрина является синдром Золлингера-Эллисона, при котором происходит постоянное выделение гормона гастрина, не уменьшающееся при увеличении кислотности желудка, в отличие от обычной ситуации

Онкомаркер СА 19-9 - белок, который в небольшом количестве вырабатывают клетки слизистой оболочки желудка и других органов пищеварения. Его повышение в анализе крови отражает процесс увеличения эпителиальных клеток, что чаще всего говорит о развитии злокачественного новообразования в органах желудочно-кишечного тракта.

Anti-Хеликобактер (IgG к Helicobacter pylori) - образование иммунной системой антител против Хеликобактер пилори.
Бактерия Helicobacter pylori– это микроорганизм, имеющий жгутики, с помощью которых он свободно перемещается по стенкам желудка и закрепляется на них. H. pylori создает вокруг себя особую среду с повышенным уровнем щелочности, что помогает ей выживать в агрессивной кислотной среде желудка. Этот процесс стимулирует увеличение выработки соляной кислоты желудком и одновременно уменьшает выработку щелочи в двенадцатиперстной кишке, что приводит к развитию гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также способствует развитию рака желудка.
При заражении H. pylori в организме человека начинают вырабатываться антитела, называемые иммуноглобулинами (Ig). Первыми появляются Ig класса М, что говорит о начале болезни, которые сохраняются в крови до 6-8 недель с момента инфицирования. Со 2 недели начинают синтезироваться Ig класса G, обнаружение которых указывает носительство H. pylori или, после проведенного лечения, на перенесенную инфекцию хеликобактериоза.

Антитела к париетальным клеткам желудка (АПКЖ), суммарно- все антитела, которые выработались иммунной системой к собственным клеткам желудка, называемым париетальные (обкладочные). Клетки расположены преимущественно на дне желудка. Секретируют соляную кислоту, которая является важным компонентом пищеварения человека, и внутреннего фактора Кастла, необходимого для всасывания витамина В12 из пищи.
При появлении аутоантител к париетальным клеткам, происходит их разрушение, снижение кислотности желудочного сока с последующей атрофией слизистой желудка и развитием аутоиммунного гастрита. Происходит снижение выработки фактора Кастла с нарушением всасывания В12 в тонком кишечнике, что приводит к мегалобластной анемии. Этот вид анемии назван так в связи с образованием функционально неполноценных крупных эритроцитов с коротким сроком жизни.

Пепсиноген I, II- неактивные предшественники (проферменты) основного пищеварительного фермента желудка – пепсина, который действует на начальном этапе переваривания белков в желудочно-кишечном тракте. Существует в 2 видах: пепсиноген I - вырабатываемый преимущественно железами слизистой оболочки дна и тела желудка, пепсиноген II – секретируемый всеми клетками желудка, слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Они превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока.
Изменения уровней пепсиногена I и II используются в качестве диагностического показателя атрофического гастрита.

Пепсиноген I, II- неактивные предшественники (проферменты) основного пищеварительного фермента желудка – пепсина, который действует на начальном этапе переваривания белков в желудочно-кишечном тракте. Существует в 2 видах: пепсиноген I - вырабатываемый преимущественно железами слизистой оболочки дна и тела желудка, пепсиноген II – секретируемый всеми клетками желудка, слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Они превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока.
Изменения уровней пепсиногена I и II используются в качестве диагностического показателя атрофического гастрита.

Гастрин -это гормон желудка, который влияет на выработку желудочного сока в процессе пищеварения. Гормон синтезируется G-клетками желудка, 12-перстной кишки, а также островковыми клетками поджелудочной железы и стимулирует выделение соляной кислоты, пепсиногена, внутреннего фактора Кастла, ферментов поджелудочной железы, желчи в печени, а также активирует моторику пищеварительной системы.
В норме, гастрин начинает вырабатываться в ответ на потребление белковой пищи и растяжение стенок желудка. Он действует на париетальные клетки дна желудка, которые вырабатывают соляную кислоту в большом размере при приеме пищи. Повышение уровня соляной кислоты уменьшает выработку гастрина. По окончанию пищеварения уровень соляной кислоты снижается.
Одной из главных причин увеличения уровня гастрина является синдром Золлингера-Эллисона, при котором происходит постоянное выделение гормона гастрина, не уменьшающееся при увеличении кислотности желудка, в отличие от обычной ситуации